保健室的叮嚀──淺談阻塞型睡眠呼吸中止症與肥胖
2021/08/05  閱覽數 346  作者 台北社 劉才睿Fat Doctor 分享至


過去肥胖及減重的重心多著重大於熱量攝取(飲食)及熱量的消耗(運動),卻常忽略了睡眠疾病跟肥胖的關連及交互影響。從1980年至2011年,肥胖的世界盛行率成長了一倍1。同時間內大眾的睡眠不止是平均時數越來越短,也有越來越多人感到睡眠品質每況愈下2。近年來的研究顯示睡眠是調節神經內分泌及新陳代謝的重要因子。因此長期睡眠失調(不管是因為睡眠疾病,外在環境或行為因素)會影響食慾調節激素的正常分泌及胰島素敏感度等內分泌的問題,進而增加肥胖的機會3。
阻塞型睡眠呼吸中止症是較常見造成睡眠障礙的睡眠疾病。病人因睡眠中呼吸道肌肉張力降低而造成上呼吸道重複阻塞,睡眠因而斷斷續續。不止睡眠品質受損,真正睡覺的時數也打折。打鼾、白天嗜睡、睡眠品質不好是主要症狀。隨著肥胖盛行率的成長及肥胖嚴重度的上升,受阻塞型睡眠呼吸中止症影響的病人也快速的在增加。以美國為例,阻塞型睡眠呼吸中止症總男性人口盛行率為25%,女性為9%4。可是在肥胖病人的族群裏此疾病的男性盛行率高升為93.6%,女性盛行率也高達73.5%5。
過去我們對阻塞型睡眠呼吸中止症的認知為肥胖是造成阻塞型睡眠呼吸中止症的主因之一,而減重後呼吸中止的次數確實也會改善。可是越來越多的證據顯示阻塞型睡眠呼吸中止症也可能反過來造成病人體重的增加。阻塞型睡眠呼吸中止會減少深度睡眠的比例。當正常人的深度睡眠被抑制時,飲食會偏好高熱量及碳水化合物進而造成體重上升6。另外睡眠呼吸中止所引起之食慾調節激素分泌失常也可能影響體重。根據Ozturk et al.的報告,阻塞型睡眠呼吸中止症病人的瘦體素(Leptin)較高,而且瘦體素的濃度跟呼吸中止症的嚴重度成正比7。這現象反應的是阻塞型睡眠呼吸中止症病人對瘦體素已產生阻抗性 (leptin resistance)。因為對瘦體素不敏感,這些患者吃食物後較不容易得到飽足感。雪上加霜的是阻塞型睡眠呼吸中止症的病人會過度分泌飢餓素8, 9(Ghrelin),使飢餓的感覺增加讓食慾較難控制。飽足感不足加上飢餓感過度使病人吃的更多更不健康。結果是體重增加,使阻塞型睡眠呼吸中止症惡化讓體重再增加,導致睡眠呼吸中止症更嚴重的重複惡性循環。如果病人願意用陽壓呼吸器有效治療阻塞型睡眠呼吸中止症,不但飢餓素及瘦體素都會相對下降,有助因食慾調節激素失調引起的不良飲食控制10也可借讓睡眠架構正常化來減少想吃高熱量食物的慾望。
影響睡眠品質的原因很多。較常見的包括睡眠呼吸中止症,週期性肢體抽動,及猝睡症。如果您有打呼,白天嗜睡或睡時肢體抽動的症狀,您或許有以上討論的睡眠障礙。應該和睡眠專科醫師討論,盡早治療。造成睡眠不足的因素也很多元化。例如生活作息不正常、慢性失眠、不寧腿症候群,睡眠周期異常、內科疾病、神經疾病或精神疾病等。這些問題並不是靠吃安眠藥來拉長睡眠時間就可解決的。隨便吃藥可能還會讓症狀更嚴重。最好還是經睡眠專科醫師詳細評估後再對症下藥。
肥胖的因果關係很複雜而且因人而異,可是睡眠跟肥胖確定是息息相關的。如果把治療焦點籠統的限制在熱量攝取及消耗上,健康減重的路會走的沒效率。隨著我們對肥胖醫學有更深入的了解,有效及健康的肥胖治療不僅要多元化也必須要個人化。很多影響體重的因子跟熱量並沒有直接關係,可是還是會牽涉到身體的能量平衡(energy balance)11。足夠及好的睡眠是這類型因子的一種。肥胖已是全球性的問題並在逐步惡化中。要完整有效率的征服肥胖,睡眠是不可忽略的評估項目!

References:
1. Finucane MM, Stevens GA, Cowan MJ, et al. National, regional, and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9.1 million participants. Lancet. 2011;377:557–567.
2. CDC Unhealthy sleep-related behaviors – 12 States, 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011;60:233–238.
3. Morselli L, Leproult R, Balbo M, Spiegel K. Role of sleep duration in the regulation of glucose metabolism and appetite. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24:687–702.
4. Lee W, Nagubadi S, Kryger MH, Mokhlesi B. Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population-based perspective. Expert Rev Respir Med. 2008;2:349–364
5. Sareli AE, Cantor CR, Williams NN, et al. Obstructive sleep apnea in patients undergoing bariatric surgery: a tertiary center experience. Obes Surg. 2011;21:316–327.
6. Broussard J, Tasali E, Van Cauter E. Experimental suppression of slow wave sleep in healthy young men is associated with increased hunger and decreased vigor and mood. Sleep. 2008;31:A110.
7. Ozturk L, Unal M, Tamer L, Celikoglu F. The association of the severity of obstructive sleep apnea with plasma leptin levels. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;129:538–540.
8. Ulukavak Ciftci T, Kokturk O, Bukan N, Bilgihan A. Leptin and ghrelin levels in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Respiration. 2005;72:395–401.
9. Ursavas A, Ilcol YO, Nalci N, et al. Ghrelin, leptin, adiponectin, and resistin levels in sleep apnea syndrome: role of obesity. Ann Thorac Med. 2010;5:161–165.
10. Harsch IA, Konturek PC, Koebnick C, et al. Leptin and ghrelin levels in patients with obstructive sleep apnoea: effect of CPAP treatment. Eur Respir J. 2003;22:251–257.
11. Tremblay A, Chaput JP. About unsuspected potential determinants of obesity. Appl Physiol Nutr Metab 2008; 33: 791–796.
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